Wsparcie układu immunologicznego glutationem w cukrzycy

Wsparcie układu immunologicznego glutationem w cukrzycy

Cukrzyca to zaburzenie działania insuliny, które ma negatywny wpływ na metabolizm cukru w organizmie. Doszliśmy do momentu, kiedy spokojnie możemy nazwać tę chorobę epidemią XXI wieku. Najnowsze statystki wskazują liczbę 442 mln chorych na całym świecie, co plasuje cukrzycę na jednym z czołowych miejsc, jeśli chodzi o choroby przewlekłe i oznacza, że cierpi na nią co 11 mieszkaniec ziemi.

Przewiduje się, że do 2030 roku ponad 10% populacji polskiej będzie chorowało na cukrzycę.

Wielu cukrzyków poza problemami wynikającymi z rozregulowanego poziomu cukru we krwi cierpi na liczne powikłania wynikające z tej choroby, które nierzadko stanowią śmiertelne zagrożenie. Oto niektóre z nich.

 

Rys. Jimmy Gutman „Glutation w zdrowiu i chorobie”


Niebezpieczeństwa towarzyszące cukrzycy możemy podzielić na dwie główne kategorie – zmniejszona odporność na infekcje oraz schorzenia układu krążenia.

CUKRZYCA A UKŁAD IMMUNOLOGICZNY

Diabetycy powinni być uważani za immunologicznie osłabionych, ponieważ są skłoni do infekcji, na które normalnie nie byliby podatni. Wynika to z zaburzenia funkcji leukocytów spowodowanym nieprawidłowym metabolizmem glukozy. Do prawidłowej pracy wyspecjalizowanych komórek układu odpornościowego (fagocytoza) potrzebna jest energia. Niedobór insuliny upośledza ten proces, powodując, że cukrzycy częściej  zapadają infekcje bakteryjne, grzybicze, wirusowe, ich konsekwencje poważniejsze a leczenie bardziej skomplikowane.

Glutation odgrywa centralną rolę w funkcjonowaniu komórek odpornościowych. Dr. Gustavo Bounous, światowy czołowy ekspert od glutationu, stwierdza: „Czynnikiem ograniczającym właściwą aktywność naszych limfocytów jest dostępność glutationu”                 

ROLA GLUTATIONU W CUKRZYCY

Podstawową rolą glutationu jest wzmocnienie układu immunologicznego, dlatego odgrywa on ważną rolę w walce z cukrzycą. Ostatnie badania wykazały, że cukrzycy są bardziej podatni na stres oksydacyjny i tworzenie wolnych rodników. W rzeczywistości krew i tkanki diabetyków cechują się krytycznie niskim poziomem GSH. Badania Thornalleya ujawniły związek między niskim poziomem GSH a większym nasileniem powikłań cukrzycy. Natomiast S.K. Jain i R. McVie sugerują, że charakterystyczny dla cukrzycy niski poziom glutationu odgrywa rolę w zaburzonej sekrecji insuliny u nieleczonych pacjentów z cukrzycą.

 

Podniesiony poziom glutationu może:

* ograniczyć i złagodzić przebieg infekcji

* obniżyć stres oksydacyjny wywołany hiperglikemią

* ograniczyć agregację płytek

* zapobiec powikłaniom naczyniowym, takim jak arterioskleroza, nefropatia, retinopatia czy neuropatia

* wstrzymać anemię podczas dializ

 

Wielu powikłań można byłoby uniknąć lub je zminimalizować, jeśli cukrzycy staliby się mniej podatni na infekcje, a zwiększony poziom glutationu może pomóc osiągnąć ten cel.

 

Jak bezpiecznie podnieść poziom glutationu? zobacz - link

 

Literatura:

1. BRAVENBOER B., KAPPELLE A.C., HAMERS F.P.T, VAN BUREN T. ERKELENS D.W., GISPEN WH. Potential use of giutathione for the prevention and treatment of diabetic neuropathy in the streptozotocin-induced diabetic rat. Diabetologia 35:8,3-8,7, 1992

2. CERIELLO A. CURCIO F., DELLO RUSSO P., PEGORARO I, STEL G, AMSTAD P., CERUTTI P. The defense against free radicals protects endothelial cells from hyperglycemia-induced plasminogen activator inhibitor 1 over-production. Blood Coagulation and Fibrinolysis 6:133-137, 1995

3. CERIELLO A., GIACOMELL0 R., STEL G., MOTZ E., TABOGA C. TONUTTI L., PIRISI M, FALLETI E. BARTOLI E. Hyperglycemia-induced thrombin formation in diabetes. The possible role of oxidative stress. Diabetes 44: 924-928, 1995

4. CERIELLO A., MOTZ E., CAVARAPE A., LIZZIO S, RUSSO A., QUATRARO A., GIUGLIANO D. Hyperglycemia counterbalances the antihypertensive effect of glutathione in diabetic patients: evidence linking hypertension and glycemia through the oxidative stress in diabetes mellitus. Journal of Diabetes Complications 11: 250-255, 1997

5. CIUCHI E., ODETTI P., PRANDO R. Relationship between glutathione and sorbitol concentrations in erythrocytes from diabetic patients. Metabolism 45: 611-613, 1996

6. CIUCHI E., ODETTI P., PRANDO R. The effect of acute glutathione treatment on sorbitol level in erythrocytes from diabetic patients. Diabetes Metabolism 23: 58-60, 1997

7. CURCIO F., CERIELLO A. Decreased cultured endothelial cell proliferation in high glucose medium is reversed by antioxidants: new insights on the pathophysiological mechanisms of diabetic vascular complications. In Vitro Cell Developmental Biology 28A: 787-790,1992

8. CURCIO F., PEGORARO I., DELLO RUSSO P., FALLETI E., PERRELLA G., CERIELLO A. SOD and GSH inhibit the high glucose-induced oxidative damage and the PDGF increased secretion in cultured human endothelial cells. Thrombolysis and Hemostasis: 74: 969-973, 1995

9. DI SIMPLICIO P., DE GIORGIO L.A., CARDAIOLI E., LECIS R., MICELI M, ROSSI R., ANICHINI R., MIAN M., SEGHIERI G., FRANCON I. F. Glutathione, glutathione utilizing enzymes and thioltransferase in platelets of insulin-dependent diabetic patients: relation with platelet aggregation and with microangiographic complications. European Journal of Clinical Investigation 25: 665-669, 1995

10. DONNINI D., ZAMBITO A.M, PERRELLA G., AMBESI-IMPIOMBATO FS, CURCIO F. Glucose may induce cell death through a free radical-mediated mechanism. Biochem Biophys Research Communications 219: 412-417, 1996

11. JAIN S.K., McVIE R. Effect of glycemic control, race and duration of diabetes on reduced glutathione content in erythrocytes of diabetic patients. Metabolism 43: 306-309, 1994

12. KAKKAR R., MANTHA S.V., RADHI J., PRASAD K., KALRA J. Antioxidant defense system in diabetic kidney: a time course study. Life Science 60: 667-679, 1997

13. KASHIWAGI A., ASAHINA T., NISHIO Y., IKEBUCHI M., TANAKA Y, KIKKAWA R. SHIGETA Y. Glycation, oxidative stress, and scavenger activity: glucose metabolism and radical scavenger dysfunction in endothelial cells.Diabetes 45: S4-S86, 1996

14. LOW P.A., NICKANDER K.K., TRITSCHLER HJ. The roles of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 46:S38-S42, 1997

15. MURAKAMI K., KONDO T., OHTSUKA Y., FUJIWARA Y., SHIMANDA M, KAWAKAMI Y. Impairment of glutathione metabolism in erythrocytes from patients with diabetes mellitus. Metabolism 38: 753-758, 1989

16. RUDICH A., KOZLOVSKY N., POTASHNIK R., BASHAN N. Oxidant stress reduces insulin responsiveness in 3T3-L1 adipocytes. American Journal of  Physiology 272: E935-E940, 1997

17. SUNDARAM R.K., BHASKAR A., VIJAYALINGAM S., VISWANATHAN M., MOHAN R., SHANMU-GASUNDARAM K.R. Antioxidant status and lipid peroxidation in Type II diabetes mellitus with and without complications. Clinical Science 90: 255-260, 1996

18. THORNALLEY P.J., McLELLAN A.C., LO T.W., BENN J., SONKSEN P.H. Negative association between erythrocyte reduced glutathione concentration and diabetic complications. Clinical Science 91: 575-582,1996

19. VIJAYALINGAM S., PARTHIBAN A., SHANMUGASUNDARAM K.R., MOHAN V. Abnormal antioxidant status in impaired glucose tolerance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetic Medicine 13: 715-719, 1996

20. YOSHIDA K., HIROKAWA J., TAGAMI S., KAWAKAMI Y., URATA Y., KONDO T. Weakened cellular scavenging activity against oxidative stress in diabetes mellitus: regulation of glutathione synthesis and efflux. Diabetologia 38: 201-210, 1995